SINDROMA EKSTRAPIRAMIDAL


BATASAN/DEFINISI

Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan saraf yang terdapat pada otak bagian sistem motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan. Letak dari sistem ekstrapiramidal adalah terutama di formatio reticularis dari pons dan medulla dan di target saraf di medula spinalis yang mengatur refleks, gerakan-gerakan yang kompleks, dan kontrol postur tubuh.

Istilah gejala ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu kelompok atau reaksi yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi antipsikotik. Istilah ini mungkin dibuat karena banyak gejala bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet, spasme atau rigitas, tetapi gejala-gejala itu diluar kendali traktus kortikospinal (piramidal). Namun, nama ini agak menyesatkan karena beberapa gejala (contohnya akatisia) kemungkinan sama sekali tidak merupakan masalah motorik. Beberapa gejala ekstrapiramidal dapat ditemukan bersamaan pada seorang pasien dan saling menutupi satu dengan yang lainnya. Gejala Ektrapiramidal merupakan efek samping yang sering terjadi pada pemberian obat antipsikotik. Antipsikotik adalah obat yang digunakan untuk mengobati kelainan psikotik seperti skizofrenia dan gangguan skizoafektif.

 

ETIOLOGI

Sindroma ekstrapiramidal terjadi akibat pemberian obat antipsikotik yang menyebabkan adanya gangguan keseimbangan antara transmisi asetilkolin dan dopamine pusat. Obat antispikotik dengan efek samping gejala ekstrapiramidalnya sebagai berikut :

Antipsikosis

Dosis (mg/hr)

Gej. ekstrapiramidal

Chlorpromazine

Thioridazine

Perphenazine

trifluoperazine

Fluphenazine

Haloperidol

Pimozide

Clozapine

Zotepine

Sulpride

Risperidon

Quetapine

Olanzapine

Aripiprazole

150-1600

100-900

8-48

5-60

5-60

2-100

2-6

25-100

75-100

200-1600

2-9

50-400

10-20

10-20

++

+

+++

+++

+++

++++

++

+

+

+

+

+

+

PATOFISIOLOGI

Susunan ekstrapiramidal terdiri atas korpus striatum ,globus palidus, inti-inti talamik, nukleus subtalamikus, subtansia nigra, formatio retikularis batang otak,serebelum berikut dengan korteks motorik tambahan, yaitu area 4, area 6 dan area 8. komponen-komponen tersebut dihubungkan satu dengan yang lain oleh akson masing-masing komponen itu. Dengan demikian terdapat lintasan yang melingkar yang dikenal sebagai sirkuit. Oleh karena korpus striatum merupakan penerima tunggal dari serabut-serabut segenap neokorteks, maka lintasan sirkuit tersebut dinamakan sirkuit striatal yang terdiri dari sirkuit striatal utama (principal) dan 3 sirkuit striatal penunjang (aksesori).

Sirkuit striatal prinsipal tersusun dari tiga mata rantai, yaitu (a) hubungan segenap neokorteks dengan korpus striatum serta globus palidus, (b) hubungan korpus striatum/globus palidus dengan thalamus dan (c) hubungan thalamus dengan korteks area 4 dan 6. Data yang tiba diseluruh neokorteks seolah-olah diserahkan kepada korpus striatum/globus paidus/thalamus untuk diproses dan hasil pengolahan itu merupakan bahan feedback bagi korteks motorik dan korteks motorik tambahan. Oleh karena komponen-komponen susunan ekstrapiramidal lainnya menyusun sirkuit yang pada hakekatnya mengumpani sirkuit striata utama, maka sirkuit-sirkuit itu disebut sirkuit striatal asesorik. Sirkuit striatal asesorik ke-1 merupakan sirkuit yang menghubungkan stratum-globus palidus-talamus-striatum. Sirkuit-striatal asesorik ke-2 adalah lintasan yang melingkari globus palidus-korpus subtalamikum-globus palidus. Dan akhirnya sirkuit asesorik ke-3, yang dibentuk oleh hubungan yang melingkari striatum-subtansia nigra-striatum.

Umumnya semua neuroleptik menyebabkan beberapa derajat disfungsi ekstrapiramidal dikarenakan inhibisi transimisi dopaminergik di ganglia basalis. Beberapa neuroleptik (contoh haloperidol, fluphenazine) merupaka inhibitor dopamine ganglia basalis yang lebih poten, dan sebagai akibatnya menyebabkan efek samping EPS yang lebih menonjol.

 

GEJALA KLINIS

a.    Akut

Efek samping muncul setelah pemakaian obat antipsikotik dalam hitungan hari sampai minggu.

  1. Parkinsonism yang diinduksi obat

Sindrom parkinsonism timbul 1-3 minggu setelah pengobatan awal, lebih sering terjadi pada dewasa muda, dengan perbandingan perempuan:laki-laki = 2:1. Faktor risiko antipsikotik menginduksi parkinsonism adalah peningkatan usia, dosis obat, riwayat parkinsonism sebelumnya, dan kerusakan ganglia basalis.

Manifestasi klinis yaitu gerakan spontan yang menurun (bradikinesia), meningkatkan tonus otot (muscular rigidity) dan resting tremor.

2. Distonia

Distonia adalah kontraksi otot yang singkat atau lama, biasanya menyebabkan  gerakan  atau  postur  yang  abnormal,  termasuk  krisis okulorigik, prostrusi lidah, trismus, tortikolis, distonia laring-faring, dan postur distonik pada anggota gerak dan batang tubuh.

Distonia lebih banyak diakibatkan oleh APG I terutama yang mempunyai potensi tinggi, dan umumnya terjadi di awal pengobatan (beberapa jam sampai beberapa hari pengobatan) atau pada peningkatan dosis secara bermakna.

Gejala distonia berupa gerakan distonik yang disebabkan oleh kontraksi atau spasme otot, onset yang tiba-tiba dan terus menerus, hingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol. Otot yang paling sering mengalami spasme adalah otot leher (torticolis dan retrocolis), otot rahang (trismus, gaping, grimacing), lidah (protrusion, memuntir) atau spasme pada seluruh otot tubuh (opistotonus). Pada mata terjadi krisis okulogirik. Distonia glosofaringeal yang menyebabkan disartria, disfagia, kesulitan bernapas, hingga sianosis. Spasme otot dan postur yang abnormal, umumnya yang dipengaruhi adalah otot-otot di daerah kepala dan leher, tetapi terkadang juga daerah batang tubuh dan ekstremitas bawah. Distonisa laring dapat menyebabkan asfiksia dan kematian. Sering terjadi pada penderita usia muda (usia belasan atau dua puluhan) dan kebanyakan pada laki-laki.

Kriteria diagnostik dan riset untuk distonia akut akibat neuroleptik menurut DSM- IV adalah sebagai berikut :

Posisi abnormal atau spasme otot kepala, leher, anggota gerak, atau batang tubuh yang berkembang dalam beberapa hari setelah memulai atau menaikkan dosis medikasi neuroleptik (atau setelah menurunkan medikasi yang digunakan untuk mengobati gejala ekstrapiramidal).

A. Satu (atau lebih) tanda atau gejala berikut yang berkembang berhubungan dengan medikasi neuroleptik :

1)      Posisi abnormal kepala dan leher dalam hubungannya dengan tubuh (misalnya tortikolis)

2)      Spasme otot rahang (trismus, menganga, seringai)

3)      Gangguan menelan (disfagia),  bicara,  atau bernafas  (spasme laring-faring, disfonia)

4)      Penebalan  atau  bicara  cadel  karena  lidah  hipertonik  atau membesar (disartria, makroglosia)

5)      Penonjolan lidah atau disfungsi lidah

6)      Mata deviasi ke atas, ke bawah, ke arah samping (krisis okulorigik)

7)      Posisi abnormal anggota gerak distal atau batang tubuh

B. Tanda atau gejala dalam kriteria A berkembang dalam tujuh hari setelah memulai atau dengan cepat menaikkan dosis medikasi neuroleptik, atau menurunkan medikasi yang digunakan untuk mengobati (atau mencegah) gejala ekstrapiramidal akut (misalnya obat antikolinergik)

C. Gejala dalam kriteria A tidak diterangkan lebih baik oleh gangguan mental (misalnya gejala katatonik pada skizofrenia). Tanda-tanda bahwa gejala lebih baik diterangkan oleh gangguan mental dapat berupa berikut : gejala mendahului pemaparan dengan medikasi neuroleptik atau tidak sesuai dengan pola intervensi farmakologis (misalnya tidak ada perbaikan setelah menurunkan neuroleptik atau pemberian antikolinergik)

D. Gejala dalam kriteria A bukan karena zat nonneuroleptik atau kondisi neurologis atau medis umum. Tanda-tanda bahwa gejala adalah karena kondisi medis umum dapat berupa berikut : gejala mendahului  pemaparan  dengan  medikasi  neuroleptik,  terdapat tanda neurologis fokal yang tidak dapat diterangkan, atau gejala berkembang tanpa adanya perubahan medikasi.

3. Akatisia

Merupakan bentuk yang paling sering dari sindroma ekstrapiramidal yang diinduksi oleh obat antipsikotik. Manifestasi klinis berupa perasaan subjektif kegelisahan (restlessness) yang panjang, dengan gerakan yang gelisah, umumnya kaki yang tidak bisa tenang. Penderita dengan akatisia berat tidak mampu untuk duduk tenang, perasaannya menjadi cemas atau iritabel. Akatisia terkadang sulit dinilai dan sering salah diagnosis dengan ansietas atau agitasi dari pasien psikotik, yang disebabkan dosis antipsikotik yang kurang.

b.   Kronik (late)

    1. Tardive dyskinesia

Terjadi setelah menggunakan antipsikotik minimal selama 3 bulan atau setelah pemakaian antipsikotik dihentikan selama 4 minggu untuk oral dan 8 minggu untuk injeksi depot, maupun setelah pemakaian dalam jangka waktu yang lama (umumnya setelah 6 bulan atau lebih). Penderita yang menggunakan APG I dalam jangka waktu yang lama sekitar 20-30% akan berkembang menjadi tardive dyskinesia. Seluruh APG I dihubungkan dengan risiko tardive dyskinesia.

Umumnya berupa gerakan involunter dari mulut, lidah, batang tubuh, dan ekstremitas yang abnormal dan konsisten. Gerakan oral-facial meliputi mengecap-ngecap bibir (lip smacking), menghisap (sucking), dan mengerutkan bibir (puckering) atau seperti facial grimacing. Gerakan lain meliputi gerakan irregular dari limbs, terutama gerakan lambat seperti koreoatetoid dari jari tangan dan kaki, gerakan menggeliat dari batang tubuh.

2. Tardive distonia

Ini merupakan tipe kedua yang paling sering dari sindroma tardive. Gerakan distonik adalah lambat, berubah terus menerus, dan involunter serta mempengaruhi daerah tungkai dan lengan, batang tubuh, leher (contoh torticolis, spasmodic disfonia) atau wajah (contoh meige’s syndrome). Tidak mirip benar dengan distonia akut.

3. Tardive akatisia

Mirip dengan bentuk akatisia akut tetapi berbeda dalam respons terapi dengan menggunakan antikolinergik. Pada tardive akatisia pemberian antikolinergik memperberat keluhan yang telah ada.

 4. Tardive tics

Sindroma tics multiple, rentang dari motorik tic ringan sampai kompleks dengan involuntary vocazations (tardive gilles de la tourette’s syndrome).

5. Tardive myoclonus

Singkat, tidak stereotipik, umumnya otot rahang tidak sinkron. Gangguan ini jarang dijumpai.

 

PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

Pemeriksaan yang dapat dilakukan di antaranya adalah pemeriksaan fisik neurologis.

Pemeriksaan laboratorium tergantung pada tampilan klinis. Pasien dengan distonia simplek tidak membutuhkan tes. Pemeriksaan kualitatif untuk mendeteksi adanya antipsikotik tidak tersedia secara luas. Selain itu, kandungan obat dalam serum untuk tranquilizer mayor tidak berkorelasi dengan baik dengan keparahan klinis dari overdosis dan tidak bermanfaat pada pengobatan akut. Pemeriksaan rutin elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin darah, glukosa darah, dan bikarbonat bermanfaat dalam menilai status hidrasi, fungsi ginjal, status asam basa, dan termasuk hipoglikemi sebagai penyebab kelainan sensorium.

Kontraksi otot yang terus menerus sering menyebabkan perusakan otot yang terlihat dari pningkatan potassium, asam urat, dan keratin kinase-MM. Perusakan otot juga menghasilkan myoglobin yang diserap oleh ginjal, sehingga menyebabkan disfungsi tubulus ginjal. Dehidrasi memperburuk penyerapan ini. Pada myoglobinuria, urin menjadi berwarna cokelat gelap.

 

DIAGNOSIS BANDING

  • Sindroma putus obat
  • Parkinson Disease
  • Distonia primer
  • Tetanus
  • Gangguan gerak ekstrapiramidal primer

 

PENYULIT

  • Gangguan gerak yang dialami penderita akan sangat mengganggu sehingga menurunkan kualitas penderita dalam beraktivitas.
  • Pada distonia laring dapat menyebabkan asfiksia dan kematian.
  • Gangguan gerak saat berjalan dapat menyebabkan penderita terjatuh dan mengalami fraktur.

 

 

PROGNOSIS

Prognosis pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang akut masih baik bila gejala langsung dikenali dan ditanggulangi. Sedangkan prognosis pada EPS yang kronik lebih buruk. Pasien dengan tardive distonia sangat buruk. Sekali terkena, kondisi ini biasanya menetap pada pasien yang mendapat pengobatan neuroleptik selama lebih dari 10 tahun.

 

PENATALAKSANAAN

Mulai dengan penurunan dosis antipsikotik, kemudian pasien diterapi dengan trihexyphenidil (THP) atau antikolinergik lainnya, 4-6mg per hari selama 4-6 minggu. Setelah itu dosis diturunkan secara perlahan-lahan, yaitu 2 mg setiap minggu, untuk melihat apakah pasien telah mengembangkan suatu toleransi terhadap efek samping EPS. Dosis antipsikotik diturunkan hingga mencapai dosis minimal yang efektif. Pedoman penatalaksanaan adalah sebagai berikut:

  1. Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga banyak ahli menganjurkan terapi profilaktik. Gejala ini penting terutama pada pasien dengan riwayat EPS atau para pasien yang mendapat neuroleptik poten dosis tinggi.
  2. Medikasi anti-EPS mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat menyebabkan komplians yang buruk. Antikolinergik umumnya menyebabkan mulut kering, penglihatan kabur, gangguan ingatan, konstipasi dan retensi urine. Amantadin dapat mengeksaserbasi gejala psikotik.
  3. Umumnya disarankan bahwa suatu usaha dilakukan setiap enam bulan untuk menarik medikasi anti-EPS pasien dengan pengawasan seksama terhadap kembalinya gejala.

Antikolinergik merupakan terapi distonia akut bentuk primer dan praterapi dengan salah satu obat-obat ini biasanya mencegah terjadinya penyakit. Paduan obat yang umum meliputi benztropin (Congentin) 0,5-2 mg 2xsehari (BID) sampai 3x sehari (TID) atau triheksiphenidil (Artane) 2-5 mg TID. Benztropin mungkin lebih efektif daripada triheksiphenidil pada pengobatan distonia akut dan pada beberapa penyalah guna obat triheksiphenidil karena “rasa melayang” yang mereka dapat daripadanya. Seorang pasien yang ditemukan dengan distonia akut berat harus diobati dengan cepat dan secara agresif. Bila dilakukan jalur intravena (IV) dapat diberikan benztropin 1 mg dengan dorongan IV. Umumnya lebih praktis untuk memberikan difenhidramin (Benadryl) 50 mg intramuskuler (IM) atau bila obat ini tidak tersedia gunakan benztropin 2 mg IM. Remisi ADR dramatis terjadi dalam waktu 5 menit.

Pengobatan akatisia mungkin sangat sulit dan sering kali memerlukan banyak eksperimen. Agen yang paling umum dipakai adalah antikolinergik dan amantadin (Symmetrel); obat ini dapat juga dipakai bersama. Penelitian terakhir bahwa propanolol (Inderal) sangat efektif dan benzodiazepine, khususnya klonazepam (klonopin) dan lorazepam (Ativan) mungkin sangat membantu.

Pengobatan sindrom Parkinson terinduksi neuroleptik terdiri atas agen antikolinergik. Amantadin juga sering digunakan. Levodopa yang dipakai pada pengobatan penyakit Parkinson idiopatik umumnya tidak efektif akibat efek sampingnya yang berat. Benzodiazepine dapat mengurangi pergerakan involunter pada banyak pasien, kemungkinan melalui mekanisme asam gamma-aminobutirat-ergik. Pengurangan dosis umumnya merupakan perjalanan kerja terbaik bagi pasien yang tampaknya mengalami diskinesia tardive tetapi masih memerlukan pengobatan.

14 thoughts on “SINDROMA EKSTRAPIRAMIDAL

    • Sejauh yang saya pahami, sindrom ekstrapidramidal tidak bisa pulih dengan sendirinya. Karena disebabkan penggunaan obat antipsikotik (jgk pendek ataupun panjang), sehingga terjadi ketidakseimbangan neurotransmitter (zat kimia penghubung sel2 saraf dlm otak) yang menimbulkan gerakan2 tertentu di luar kesadaran. Selama neurotransmtter tdk diperbaiki, maka gejala2 tak akan hilang, malah semakin parah. Makin cepat dikenali dan ditangani, prognosis pasien makin baik.

    • Dulu nulisnya gabungin rangkuman dari buku2 psikiatri pas koas di RSJ.. dan sekarang dah lupa diambilnya dari mana aja, maaf ya.. tapi kalo ga salah ada yg dari buku skizofrenia warna hijau kuning (sekarang pun bukunya entah ke mana..)

    • Jaras ekstrapiramidal 3 yg mana ya? Traktus rubrospinalis? Tektospinalis? Etc? Maaf, saya sendiri skrg sudah lupa detil jarasnya. Mungkin bisa dilihat di diktat anatomi terkait atau di atlas Sobotta/ Netter. Daripada nanti saya salah. Thanks

  1. Sis, bisa kasih referensi kalau terkena parkinsonism Saya harus ke Dokter siapa? Krn Dokter2 sering blm mengerti pengobatan Parkinsonism, Orang tua Saya sebelumnya Tidak ada Gejala Parkinsonism, setelah Operasi Ganti sendi lutut Baru keluar gejalanya, APA ada kemungkinan terkena efek sampling penghilang rasa sakit waktu operasi ya, seperti Kata Sis, Makasih sebelumnya

  2. Saya baru saja mengalami extrapiramidal, awal nya karna alergi terhadap obat jenis metoclopramide. Saya minum obat itu di berikan oleh dokter karena muntah2 dan diare. Setelah 3 hari sy minum obat itu gejala muntah dan diare berhenti. Tapi jantung sy terasa deg2n, gelisah, kelemahan, rasa ingin tidur terus menerus,sampai akhir nya leher dan kepala saya bergerak terus menerus ke arah kanan,dan mulut saya menceng sama seperti orang terkena stroke. Tapi setelah menjalani pengobatan oleh dokter Sp.Syaraf alhamdulillah sekarang saya kembali normal.
    Saya ingin bertanya, misal ini terjadi sama orang2 awam khusus nya yang tidak tau bahwa ini karna efek obat, lalu di urut lehernya, apakah sangat berbahaya buat penderita? Mohon di jawab ya. Makasih

  3. Saya pernah mengalami ekstrapiramidal.untung waktu itu saraf yg teeganggu hanya di daerah mulut seperti lisah menjulur keluat san kedalam.atau rahang yg bergeserQ

  4. Saya penderita extrapiramidal. Umur saya sekarang 19 tahun, kuliah semester 2. Saya “mendapat” penyakit ini saat saya kelas 4 SD. Saat itu saya demam dan muntah. Saya dibawa ke dokter dan dokter memberi obat antimuntah. Dan sampai sekarang tidak sembuh. Jika saya gugup, takut, tertekan, bicara didepan orang banyak dan bicara dengan orang baru, penyakit extrapiramidal ini selalu kambuh. Tapi jika saya tenang, saya seperti orang normal.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s